GAGAL JANTUNG KONGESTIF
(CHF)
- Anatomi Fisiologi
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada,
yaitu diantara kedua paru-paru, pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan : pericardium
viceralis dan pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan : epikardium, miokardium dan
endokardium.
Atrium
secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh suatu annulus
fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini.
Katub
jantung berfungsi memprtahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung
. Ada dua jenis katub : katub atrioventrikularis yang memisahkan atrium dan ventrikel dan katub semilunaris yang memisahkan arteria
pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang
bersangkutan.
Anulus
fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan ruangan ini baik secara natomis maupun elektris. Untuk
menjamin rangsang ritmik dan sinkron , serta kontraksi otot jantung , terdapat
jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki
sifat-sifat sebagai berikut :
1.
Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara
spontan.
2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang
teratur.
3.
Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi
stimulasi.
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi
dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan
jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium mellui cabang-cabang
intramiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat dari penyakit
jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri
koronaria keotot jantung dan sistem penghantar.
Sistem
kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom
yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja
bertolak belakang.
B. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana
jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi
gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti
gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat
menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi
pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari
pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem
kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini
mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang
tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana
terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya.
Gagal jantung kongestif perlu
dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya
berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal
jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau
anuria.
C. Etiologi
dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering
dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme
fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana
terjadi stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Faktor-fktor
yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang
mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan
emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan
pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit
yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya
gagal jantung.
D. Patofisiologi
Kelaina intrinsic pada kontraktilitas miokardium
yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan
rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri,
juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti
sistemik dan edema.
Perkembangan
dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian.
Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub
atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai
respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini
mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan
pad kerj ventrikel dan menurunnya curah
jntung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal
jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin luring efektif.
E. Penanganan
Gagal jantung diatngani dengan tindakan umum untuk
mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu
utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari :
beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika
gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan
sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal
jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan
untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan
aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat
tepat dalam pennganan gagal jantung.
Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk
menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan
intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis.
Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang
ketat untuk mengendalikan gejala.
F. Pemeriksaan
Diagnostik
1.
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan
aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi,
fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi
pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.
3.
Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan pergerakan dinding.
4.
Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan
indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.
G. Rencan
Asuhan Keperawatan
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan
ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK
selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Dasar Data Pengkajian
Klien
a.
Aktivitas/istirahat
☺ Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas,
dispnea pad
istirahat atau pada pengerhan tenaga.
☺ Tanda : Gelisah, perubahan status
mental mis : letargi,
tanda vital berubah pad aktivitas.
b.
Sirkulasi
☺
Gejala : Riwayat
HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
☺ Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
Tekanan
Nadi ; mungkin sempit.
Irama Jantung ;
Disritmia.
Frekuensi
jantung ; Takikardia.
Nadi apical ;
PMI mungkin menyebar dan merubah
posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung ;
S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik
dan diastolic.
Warna ; kebiruan,
pucat abu-abu, sianotik.
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan
pengisian
kapiler lambat.
Hepar ;
pembesaran/dapat teraba.
Bunyi napas ;
krekels, ronkhi.
Edema ; mungkin
dependen, umum atau pitting
khususnya pada ekstremitas.
c.
Integritas ego
☺ Gejala : Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
☺ Tanda :
Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
d.
Eliminasi
☺
Gejala : Penurunan berkemih, urine
berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
e.
Makanan/cairan
☺ Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
☺ Tanda :
Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
f.
Higiene
☺ Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
☺ Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan
personal.
g.
Neurosensori
☺ Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
☺ Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi,
perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
h.
Nyeri/Kenyamanan
☺
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau
kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
☺ Tanda :
Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
i.Pernapasan
☺
Gejala : Dispnea saat aktivitas,
tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
☺ Tanda :
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan,
letargi.
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j.Keamanan
☺
Gejala : Perubahan dalam fungsi
mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
k.
Interaksi sosial
☺ Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
h.
Pembelajaran/pengajaran
☺ Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
☺ Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk
meningkatkan.
2.
Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan
;
1)
Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik
2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik
3)
Perubahan structural
Ditandai dengan ;
1)
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia,
perubahan gambaran pola EKG
2) Perubahan tekanan darah
(hipotensi/hipertensi).
3)
Bunyi ekstra (S3 & S4)
4)
Penurunan keluaran urine
5)
Nadi perifer tidak teraba
6)
Kulit dingin kusam
7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema
dan nyeri dada.
Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien
akan :
1) Menunjukkan tanda
vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal
jantung
2) Melaporkan
penurunan epiode dispnea, angina
3)Ikut serta dalam
aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi,
iram jantung
Rasional : Biasnya
terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel.
2)
Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi
yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
3)
Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4)
Pantau TD
Rasional : Pada
GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh
tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
5)
Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer
ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori
GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.
6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional :
Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
b.
Aktivitas intoleran berhubungan dengan :
1) Ketidak seimbangan antar suplai okigen.
2)
Kelemahan umum
3)
Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan :
1)
Kelemahan, kelelahan
2)
Perubahan tanda vital, adanya disrirmia
3)
Dispnea, pucat, berkeringat.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1)
Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi
perawatan diri sendiri.
2)
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
1) Periksa tanda vital sebelum dan segera
setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan
penyekat beta.
Rasional :
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
2) Catat respons kardiopulmonal terhadap
aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional :
Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas
dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3)
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat
menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
4)
Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas
(kolaborasi)
Rasional :
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
: menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air.
Ditandai dengan :
1)
Ortopnea, bunyi jantung S3
2)
Oliguria, edema.
3)
Peningkatan berat badan, hipertensi
4) Distres pernapasan, bunyi jantung
abnormal.
Hasil yang
diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1)
Mendemonstrasikan
volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil
dan tidak ada edema.
2)
Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
1)
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat
dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan
pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama
tirah baring.
2)
Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran
selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites
masih ada.
3)
Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi
semifowler selama fase akut.
Rasional :
Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
4) Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional :
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan
anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional :
Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
6)
Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
7)
Konsul dengan ahli diet.
Rasional :
perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien
akan :
1) Mendemonstrasikan ventilasi dan
oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang
normal dan bebas gejala distress pernapasan.
2) Berpartisipasi dalam program pengobatan
dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
1)
Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan
secret
menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif,
nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan
aliran
oksigen.
3)
Dorong perubahan posisi.
Rasional :
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4)
Kolaborasi dalam
-
Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama
edema
paru.
-
Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
e. Resiko tinggi terhadap kerusakan
integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan
perfusi jaringan.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien
akan :
1)
Mempertahankan integritas kulit
2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi
1)
Pantau
kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit
beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status
nutrisi.
2)
Pijat
area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.
3)
Ubah
posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional :
Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran
darah.
4)
Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan
kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak
kulit/mempercepat
kerusakan.
5)
Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya
infeksi..
f.
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar)
mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
Ditandai dengan :
1)
Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi
2) Terulangnya episode GJK yang dapat
dicegah.
Hasil yang
diharapkan/criteria evaluasi, klin akan :
1)
Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan
episode berulang dan mencegah komplikasi.
2)
Mengidentifikasi
stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
3)
Melakukan
perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
1)
Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional :
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan
pada program pengobatan.
2)
Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang
dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat
meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
3)
Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum
waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok
pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat
menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan
dirumah.